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[摘要] 目的 探讨纳洛酮治疗大面积脑梗死的临床疗效。方法 我院于2004年5月～2006年5月对36例外伤性大面积脑梗死患者早期加用大剂量纳洛酮治疗,并与同期入院的38例采用常规治疗方法的对照组进行比较。结果 观察组血浆β-EP含量显著下降,死亡率显著降低,恢复良好率显著提高,觉醒天数显著缩短,意识恢复较对照组快;治疗过程中未见毒副作用。结论 纳洛酮治疗急性大面积脑梗死安全有效,无明显毒副作用,具有明显的临床治疗效果。
[关键词] 脑梗死; 纳洛酮
[中图分类号] R743.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)27-73-02
大面积脑梗死是颅脑损伤严重的并发症之一,临床预后不理想。我院于2004年5月～2006年5月对36例外伤性大面积脑梗死患者早期加用大剂量纳洛酮治疗,并与同期入院的38例采用常规治疗方法的对照组进行比较,结果表明纳洛酮治疗大面积脑梗死效果确切,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
74例患者伤前均无脑梗死病史,伤后均经临床和头颅CT扫描证实合并外伤性大面积脑梗死,经头颅CT或MRI检查证实梗死灶直径4～5cm。随机分为观察组36例,其中男23例,女13例,年龄19～54岁,平均32.5岁;对照组38例,其中男24例,女14例,年龄18～55岁,平均33.4岁。经统计学检验两组患者性别、年龄、GCS评分、致伤原因、梗塞部位、累及基底节情况及发病时间等均无统计学差异,具有可比性。
1.2 方法
治疗期间对照组给予脱水、激素、营养药、低分子右旋糖酐、溶栓活血药、抗生素等综合治疗方法。观察组在综合治疗的基础上,均立即静脉注射纳洛酮0.8mg,以后或术后以0.4mg/(kg·d)加入生理盐水30mL中以静脉推注泵持续推注,1次/ d,10d为1个疗程。两组患者治疗前后分别抽取颈动静脉血进行血气检测,计算氧摄取率。β-EP含量采用放射免疫技术试剂。
1.3 观察指标
①按GCS评分标准评估预后;②记录意识恢复觉醒时间;③治疗前后血浆β-EP含量变化;④脑氧摄取率变化;⑤治疗过程中毒副作用。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0进行处理,组间计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验。
2 结果
①恢复情况:实验组恢复良好12例,占33.3%,死亡l5例,占41.6%;对照组恢复良好6例,占15.8%,死亡27例,占71.1%。两组比较具有统计学意义(P<0.05)。②觉醒时间:观察组觉醒天数为(18.5±8.7)d,对照组为(25.6±10.5)d,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。③观察组治疗过程中未见明显毒副作用。④脑氧摄取率变化:入院时两组患者脑氧摄取率无明显差异,治疗结束后,观察组脑氧摄取率水平显著高于对照组(P<0.05)。⑤血浆β-EP含量变化:入院时两组血浆β-EP含量分别为(291.55±180.64)ng/L和(290.56±179.57)ng/L,两组比较无显著差异;治疗结束后,观察组β-EP含量为(55.65±20.84)ng/L,对照组β-EP含量为(164.65±43.42)ng/L,两组治疗前后β-EP含量具有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组与治疗组相比也具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脑梗死通常是指颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中。大面积脑梗死是指梗塞灶超过一个脑叶或脑梗死在4.6cm以上者,主要由颈动脉系统主干急性闭塞所致。本组患者梗死面积均在4cm以上,表现为大片状低密度影,脑部的主干血管闭塞,病情进展较快,短期即可出现昏迷、呼吸不规则。由于梗塞面积大,脑组织严重缺血、缺氧,同时造成脑氧摄取率下降及β-EP含量增高等一系列生理病理变化。脑氧摄取率指脑神经细胞自动脉血氧含量中摄取氧的百分比[1]。当患者发生大面积脑梗死时,因脑血流量减少性缺氧,会导致脑氧摄取率代偿性升高,随着脑水肿加重,脑细胞坏死,脑氧摄取率下降。监测脑氧摄取率的变化,可以观察脑细胞的缺血缺氧情况,掌握脑梗死的病情进展[2]。β-EP含量的动态变化可反映患者的预后。脑梗死时血浆等组织中β-EP含量明显增高,伤情越重,β-EP的含量升高越明显;β-EP的增加可明显抑制中枢和外周神经递质的释放和神经元的电生理活性,对机体病理生理产生较大影响,导致病情进一步恶化。
由于大面积脑梗死时脑部侧支循环很难在短时间内建立,脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加,使颅内压迅速增高,致治疗困难、预后差。早期有效脱水治疗是关键,是治疗大面积脑梗死的基础,在此基础上应用纳洛酮取得了较满意的疗效。纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽所介导的毒性作用,可增加脑血流量及脑灌注压,减轻脑水肿及脑细胞坏死。纳洛酮作用机制可能是其能降低ET-1、TNF-α及提高CGRP含量变化,对脑梗死的治疗作用,主要在于阻止脑缺血后神经元继发性损伤,减轻脑梗死后的神经元损伤造成的神经功能[3]。
纳洛酮可减轻β-EP所产生的病理效应血浆β-EP含量的降低,提高脑灌注压,稳定血压和改善脑血流量,从而逆转β-EP对神经元的继发性损害作用,保护脑组织[4]。本研究中入院时两组血浆β-EP含量分别为(291.55±180.64)ng/L和(290.56± 179.57)ng/L两组比较无显著差异;治疗结束后,观察组β-EP含量为(55.65±20.84)ng/L,对照组β-EP含量为(164.65±43.42)ng/L,两组治疗前后β-EP含量具有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组与治疗组相比也具有统计学意义(P<0.05)。
本研究中我们将纳洛酮大剂量早期用于外伤性大面积脑梗死患者的治疗,因纳洛酮静注起效快,药效维持时间短,我们采用静脉推注泵持续给药,以保证血药浓度。结果表明,观察组血浆β-EP含量显著下降,死亡率显著降低,恢复良好率显著提高,觉醒天数显著缩短,意识恢复较对照组快;治疗过程中未见毒副作用。
综上所述,纳洛酮治疗急性大面積脑梗安全有效,无明显毒副作用,明显提高了临床治疗效果。但针对不同患者病情,究竟纳洛酮的用量是否统一和给药时间长短才能达最佳效果,还有待于进一步研究。
[参考文献]
[1] 周颍,李宗友,陆景红. 不同剂量盐酸纳络酮治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 安徽医学,2007,28(6):492-493.
[2] 杨秀琼,肖志绪. 纳络酮治疗脑梗死80例疗效观察[J]. 中国农村医学杂志,2007,5(3):20-21.
[3] 陆竹,王秀侠. 纳络酮治疗急性脑梗死74 例[J]. 现代医药卫生,2005, 21(4):436-437.
[4] 孙惠淳. 大剂量纳络酮治疗急性脑梗死疗效观察[J]. 山西职工医学院学报,2004,14(4):29.
(收稿日期:2009-07-11)
[关键词] 脑梗死; 纳洛酮
[中图分类号] R743.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)27-73-02
大面积脑梗死是颅脑损伤严重的并发症之一,临床预后不理想。我院于2004年5月～2006年5月对36例外伤性大面积脑梗死患者早期加用大剂量纳洛酮治疗,并与同期入院的38例采用常规治疗方法的对照组进行比较,结果表明纳洛酮治疗大面积脑梗死效果确切,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
74例患者伤前均无脑梗死病史,伤后均经临床和头颅CT扫描证实合并外伤性大面积脑梗死,经头颅CT或MRI检查证实梗死灶直径4～5cm。随机分为观察组36例,其中男23例,女13例,年龄19～54岁,平均32.5岁;对照组38例,其中男24例,女14例,年龄18～55岁,平均33.4岁。经统计学检验两组患者性别、年龄、GCS评分、致伤原因、梗塞部位、累及基底节情况及发病时间等均无统计学差异,具有可比性。
1.2 方法
治疗期间对照组给予脱水、激素、营养药、低分子右旋糖酐、溶栓活血药、抗生素等综合治疗方法。观察组在综合治疗的基础上,均立即静脉注射纳洛酮0.8mg,以后或术后以0.4mg/(kg·d)加入生理盐水30mL中以静脉推注泵持续推注,1次/ d,10d为1个疗程。两组患者治疗前后分别抽取颈动静脉血进行血气检测,计算氧摄取率。β-EP含量采用放射免疫技术试剂。
1.3 观察指标
①按GCS评分标准评估预后;②记录意识恢复觉醒时间;③治疗前后血浆β-EP含量变化;④脑氧摄取率变化;⑤治疗过程中毒副作用。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0进行处理,组间计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验。
2 结果
①恢复情况:实验组恢复良好12例,占33.3%,死亡l5例,占41.6%;对照组恢复良好6例,占15.8%,死亡27例,占71.1%。两组比较具有统计学意义(P<0.05)。②觉醒时间:观察组觉醒天数为(18.5±8.7)d,对照组为(25.6±10.5)d,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。③观察组治疗过程中未见明显毒副作用。④脑氧摄取率变化:入院时两组患者脑氧摄取率无明显差异,治疗结束后,观察组脑氧摄取率水平显著高于对照组(P<0.05)。⑤血浆β-EP含量变化:入院时两组血浆β-EP含量分别为(291.55±180.64)ng/L和(290.56±179.57)ng/L,两组比较无显著差异;治疗结束后,观察组β-EP含量为(55.65±20.84)ng/L,对照组β-EP含量为(164.65±43.42)ng/L,两组治疗前后β-EP含量具有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组与治疗组相比也具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脑梗死通常是指颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中。大面积脑梗死是指梗塞灶超过一个脑叶或脑梗死在4.6cm以上者,主要由颈动脉系统主干急性闭塞所致。本组患者梗死面积均在4cm以上,表现为大片状低密度影,脑部的主干血管闭塞,病情进展较快,短期即可出现昏迷、呼吸不规则。由于梗塞面积大,脑组织严重缺血、缺氧,同时造成脑氧摄取率下降及β-EP含量增高等一系列生理病理变化。脑氧摄取率指脑神经细胞自动脉血氧含量中摄取氧的百分比[1]。当患者发生大面积脑梗死时,因脑血流量减少性缺氧,会导致脑氧摄取率代偿性升高,随着脑水肿加重,脑细胞坏死,脑氧摄取率下降。监测脑氧摄取率的变化,可以观察脑细胞的缺血缺氧情况,掌握脑梗死的病情进展[2]。β-EP含量的动态变化可反映患者的预后。脑梗死时血浆等组织中β-EP含量明显增高,伤情越重,β-EP的含量升高越明显;β-EP的增加可明显抑制中枢和外周神经递质的释放和神经元的电生理活性,对机体病理生理产生较大影响,导致病情进一步恶化。
由于大面积脑梗死时脑部侧支循环很难在短时间内建立,脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加,使颅内压迅速增高,致治疗困难、预后差。早期有效脱水治疗是关键,是治疗大面积脑梗死的基础,在此基础上应用纳洛酮取得了较满意的疗效。纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽所介导的毒性作用,可增加脑血流量及脑灌注压,减轻脑水肿及脑细胞坏死。纳洛酮作用机制可能是其能降低ET-1、TNF-α及提高CGRP含量变化,对脑梗死的治疗作用,主要在于阻止脑缺血后神经元继发性损伤,减轻脑梗死后的神经元损伤造成的神经功能[3]。
纳洛酮可减轻β-EP所产生的病理效应血浆β-EP含量的降低,提高脑灌注压,稳定血压和改善脑血流量,从而逆转β-EP对神经元的继发性损害作用,保护脑组织[4]。本研究中入院时两组血浆β-EP含量分别为(291.55±180.64)ng/L和(290.56± 179.57)ng/L两组比较无显著差异;治疗结束后,观察组β-EP含量为(55.65±20.84)ng/L,对照组β-EP含量为(164.65±43.42)ng/L,两组治疗前后β-EP含量具有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组与治疗组相比也具有统计学意义(P<0.05)。
本研究中我们将纳洛酮大剂量早期用于外伤性大面积脑梗死患者的治疗,因纳洛酮静注起效快,药效维持时间短,我们采用静脉推注泵持续给药,以保证血药浓度。结果表明,观察组血浆β-EP含量显著下降,死亡率显著降低,恢复良好率显著提高,觉醒天数显著缩短,意识恢复较对照组快;治疗过程中未见毒副作用。
综上所述,纳洛酮治疗急性大面積脑梗安全有效,无明显毒副作用,明显提高了临床治疗效果。但针对不同患者病情,究竟纳洛酮的用量是否统一和给药时间长短才能达最佳效果,还有待于进一步研究。
[参考文献]
[1] 周颍,李宗友,陆景红. 不同剂量盐酸纳络酮治疗急性脑梗死的临床观察[J]. 安徽医学,2007,28(6):492-493.
[2] 杨秀琼,肖志绪. 纳络酮治疗脑梗死80例疗效观察[J]. 中国农村医学杂志,2007,5(3):20-21.
[3] 陆竹,王秀侠. 纳络酮治疗急性脑梗死74 例[J]. 现代医药卫生,2005, 21(4):436-437.
[4] 孙惠淳. 大剂量纳络酮治疗急性脑梗死疗效观察[J]. 山西职工医学院学报,2004,14(4):29.
(收稿日期:2009-07-11)