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目的探讨下调miR-215-5p对TGF-β诱导的人肺成纤维细胞IMR-90增殖的影响及其机制。方法将体外培养的IMR-90细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β+NC inhibitor组、TGF-β+miR-215-5p inhibitor组。对照组细胞正常培养; TGF-β组给予10 ng/m L的TGF-β处理细胞; TGF-β+NC inhibitor组和TGF-β+miR-215-5p inhibitor组细胞先采用NC inhibitor或者miR-215-5p inhibitor转染细胞,24 h后加入10 ng/m L的TGF-β处理细胞。采用MTT法检测各组在转染后24、48、72、96 h的细胞增殖能力;流式细胞术检测转染48 h后细胞周期变化情况;荧光定量PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组细胞cyclin D1、RB1和α-SMA的表达。结果转染后48、72、96 h,TGF-β组细胞增殖能力高于对照组(P均<0. 05),TGF-β+miR-215-5p inhibitor组细胞增殖能力低于TGF-β+NC inhibitor组(P均<0. 05)。与对照组相比,TGF-β组G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高(P均<0. 05);与TGF-β+NC inhibitor组相比,TGF-β+miR-215-5p inhibitor组G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低(P均<0. 05)。与对照组相比,TGF-β组cyclin D1、α-SMA的表达升高,RB1的表达降低(P均<0. 05);与TGF-β+NC inhibitor组相比,TGF-β+miR-215-5p inhibitor组cyclin D1、α-SMA的表达降低,RB1的表达升高(P均<0. 05)。结论下调miR-215-5p对TGF-β诱导的人肺成纤维细胞IMR-90增殖具有抑制作用。该作用可能原因为下调miR-215-5p能够抑制RB1表达进而下调cyclin D1,阻碍TGF-β诱导的肺成纤维细胞的周期转换进而抑制肺成纤维细胞的增殖;同时,下调miR-215-5p也能够抑制α-SMA的表达阻碍TGF-β诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。