【摘 要】
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目的 用葡萄籽原花青素(GSP)研究对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 建立氧化损伤的细胞模型,体外培养HUVEC分为正常对照组、氧化损伤组以及高
【机 构】
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泰山医学院病理生理学教研室,泰安,271000
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目的 用葡萄籽原花青素(GSP)研究对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 建立氧化损伤的细胞模型,体外培养HUVEC分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低剂量(100,50,10 μg/ml)GSP组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测GSP对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA的水平;流式细胞术Annexin V/PI检测细胞凋亡以及定量检测各实验组细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)的表达.结果 内皮细胞氧化损伤后吸光度(OD)低于正常对照组;GSP顸处理后OD值增加,高剂量GsP组的OD值与正常组相比无显著性差异;损伤组MCP-1 mRNA表达水平与内参照灰度值之比高于正常组;药物预处理氧化损伤后明显减弱.损伤组中细胞凋亡率显著增高、表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均多于正常组;预处理后,凋亡细胞数以及两种粘附分子阳性细胞数明显减少,且呈剂量依赖性效应.结论 葡萄籽原花青素可通过抑制内皮细胞粘附分子与细胞因子的表达而抑制炎症性损伤及其凋亡,达到保护内皮细胞的目的.
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