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本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型上观察碱性纤维细胞生长因子对Ａ／Ｒ损伤及蛋白激酶活性的影响，以探讨ｂＥＧＦ作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，ｂＥＧＦ预处理呈浓度依赖地提高Ａ／Ｒ后心肌细胞存活率，减少细胞内ＡＴＰ消耗及胞浆乳酸脱氢酶漏出；ＰＫＣ抑制剂Ｈ７完全消除ｇＦＧＦ的上述保护作用；实验结果表明，ｂＦＧＦ可以直接激活心肌细胞ＰＫＣ，其激活时相的变化与缺氧预处理者相近，提示