【摘 要】
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目的观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区磷酸化JNK表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间
【机 构】
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河北联合大学康复医学院,河北联合大学附属医院,
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目的观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区磷酸化JNK表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间歇低氧组(n=20)、重度间歇低氧组(n=20)。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(暴露时间每天8 h,持续时间2、4、6和8周)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞数目变化,免疫组织化学法检测上述区域磷酸化JNK阳性细胞数量变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两个间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;磷酸化JNK阳性细胞增多(P﹤0.05),且以重度间歇性低氧组更为显著(P﹤0.05);轻度间歇性低氧组皮质和海马区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞数量6周达高峰,8周减少;纹状体和小脑区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞8周达高峰;重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞6周达高峰,持续至8周。结论间歇性低氧可引起不同脑区磷酸化JNK差异性表达、神经细胞差异性丢失。
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