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本研究的目的是探讨miR-510-5p与小核仁RNA宿主基因15 (small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)在甲状腺癌中的关系,以及miR-510-5p/SNHG 15通路对甲状腺癌细胞影响.将20只健康成年雄性BALB/c裸鼠随机分为两组:模型组(Model)和对照组(Control).采用组织块接种法制作BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并进行RNA分离和SNHG 15表达测定.通过收集各组甲状腺组织细胞,检测miR-510-5p和SNHG15的表达水平.用miR-510-5p模拟物或miR-510-5p抑制剂Lipofectamine 3000转染细胞.采用CCK-8检测各组细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;双荧光素酶报告基因检测荧光活性;使用试剂盒检测Caspaes-3的表达水平.结果 表明,与正常的裸鼠甲状腺组织相比,甲状腺癌裸鼠的miR-510-5p表达显著升高(p＜0.01),未经处理的体外8505C细胞也显示miR-510-5p表达显著升高(p＜0.01),而SNHG 15的表达却显著降低(p＜0.01).生物信息学分析表明,SNHG 15序列可能带有miR-510-5p的结合序列;通过荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-510-5p的下调导致8505C中WT-SNHG 15的荧光素酶活性增加(p＜0.01).当8505C细胞中miR-510-5p表达降低时,细胞活力受到抑制,细胞增殖能力降低;而miR-510-5p表达上调时,细胞活力显著增强,明显增强了细胞增殖能力(p＜0.01).此外,Transwell迁移和侵袭实验结果表明,miR-510-5p表达对8505C细胞的迁移和侵袭能力也相同(p＜0.01).同时,miR-510-5p抑制剂和pcDNA-SNHG 15的共转染不会进一步增强对8508C细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,而miR-510-5p模拟物和pcDNA-SNHG 15的共转染显著增强了8508C细胞的增殖、迁移和侵袭作用(p＜0.01).本研究的参数机制将为甲状腺癌的诊断、治疗提供新靶点.