【摘 要】
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目的研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系。方法在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,
【机 构】
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西安交通大学第二附属医院心内科,西安交通大学第二附属医院心内科,第四军医大学西京医院,第四军医大学西京医院,第四军医大学生理学教研室,第四军医大学生理学教研室,第四军医大学生理学教研室,第四军医大学西
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目的研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系。方法在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,PMA)、PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和C-fos蛋白表达的影响。结果培养2d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(290±13)μg/ml,ET-1组和PMA组分别为(339±15)μg/ml和(329±14)μg/ml,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1+10-8mol/LRSG组、ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+che组、分别为(303±14)、(292±11)、(291±12)μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、12%、13%(P<0.05,P<0.05,P<0.01);PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01)。PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成。测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,同时PMA和ET-1使PKC从胞浆移位到细胞膜,RSG和che均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制PMA和ET-1引起心肌细胞PKC活性和c-fos蛋白表达增强的作用。结论RSG抑制ET-1和PMA引起的心肌肥大,其制作用可能与抑PKC-c-fos途径有关。
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