【摘 要】
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目的:分析酒精性脂肪肝C57BJ/N小鼠肠道菌群变化,探讨肠道菌群在其发病过程中的可能作用机制。方法:45只清洁级雄性C57BJ/6小鼠随机分为对照组（NC）、10%v/v alcohol组、20%v/v
【机 构】
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西南医科大学附属医院内分泌科,重庆医科大学
【基金项目】
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国家科技成果培育项目(2016LZXNYD-G02)~~
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目的:分析酒精性脂肪肝C57BJ/N小鼠肠道菌群变化,探讨肠道菌群在其发病过程中的可能作用机制。方法:45只清洁级雄性C57BJ/6小鼠随机分为对照组（NC）、10%v/v alcohol组、20%v/v alcohol组（每组15只）自由饮食24周,模拟长期慢性饮酒致酒精性脂肪肝模型;分别以不同浓度alcohol、脂多糖（LPS）刺激LO2细胞24h。高通量Illumina平台测序检测各组小鼠肠道菌群变化;检测血清LPS、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,禁食后行糖耐量试验（GTT）;油红"O"染色检测肝脏脂质沉积,H&E染色观察肝组织形态改变,验证酒精性脂肪肝模型,Western-blot检测LO2细胞NLRP3、IL-1β表达水平。结果:不同浓度饮酒致肠道菌群拟杆菌门/厚壁菌门比例改变,其中20%v/v alcohol组较对照组拟杆菌门/厚壁菌门比例明显增加（P<0.05）,且血清中LPS水平较对照组增加（P<0.05）;体外实验中alcohol、LPS干预LO2细胞24h后,NLRP3、IL-1β表达量较正常组明显上调。结论:长期慢性饮酒可引起小鼠肠道菌群变化,且血清中LPS水平显著增加;LPS、alcohol可能通过激活NLRP3炎性小体,致促炎因子IL-1β释放,引起肝细胞损害,从而导致酒精性脂肪肝。
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