【摘 要】
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在小鼠心房肌标本上研究了由奎尼丁诱发的早后去极化(EAD)。经奎尼丁(6.7μmol/L)处理并在长周期的驱动刺激下,EAD可稳定地发生,并显示其周长依赖性质。触发发放时程或数目与
【机 构】
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北京大学生物系,中国中医研究院 北京 100871,北京 100700
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在小鼠心房肌标本上研究了由奎尼丁诱发的早后去极化(EAD)。经奎尼丁(6.7μmol/L)处理并在长周期的驱动刺激下,EAD可稳定地发生,并显示其周长依赖性质。触发发放时程或数目与周长呈线性关系(两参数回归的γ值均为0.998,n=11)。奎尼丁诱发的EAD可由TTX(1.0μmol/L)或硝基吡啶(0.5-1.0μmol/L)所取消,并使动作电位时程恢复到正常值。结果提示I_(Na)(窗流)及I_(Ca)在EAD的发生上均有重要意义。
Early depolarization (EAD) induced by quinidine was studied in mouse atrial muscle specimens. Edu was treated with quinidine (6.7 μmol / L) for a long period and stimulated by long-term stimulation, and showed its perinatomic properties. The duration or number of triggers was linear with the circumference (γ = 0.998 for two parameter regression, n = 11). The quinidine-induced EAD was abolished by TTX (1.0 μmol / L) or nitropyridine (0.5-1.0 μmol / L), and the action potential duration returned to normal. The results suggest that I_ (Na) (window flow) and I_ (Ca) are important in the occurrence of EAD.
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