目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(3-PUFAs)对兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组(n=20)、3-PUFAs组(n=20)、ALI组(n=20).ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比(5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000)、肺毛细血管通透性指数(22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000)、弥漫性肺泡损伤系统评分(9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000)、核转录因子-κB(0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000)、肿瘤坏死因子-α(0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000)、白介素-1β(0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000)差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比(6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026)、肺毛细血管通透性指数(21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001)、弥漫性肺泡损伤系统评分(10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024)、核转录因子-κB(0.23±0.01比0.26±0.02;0.23±0.01比0.26±0.02;P=0.001,P=0.001)、肿瘤坏死因子-d(0.34±0.02比0.36±0.03;0.32±0.02比0.34±0.02;P=0.006,P=0.001)、白介素-1β(0.25±0.02比0.29±0.03; 0.25±0.01比0.26±0.02; P=0.001,P=0.007)差异有统计学意义,病理损伤程度减轻.结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善急性肺损伤兔肺组织血管通透性并降低炎症因子水平,减轻ALI肺损伤程度。
ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用
【摘 要】
:
目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(3-PUFAs)对兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组(n=20)、3-PUFAs组(n=20)、ALI组(n=20).ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造
【机 构】
:
325027温州医科大学附属第二医院急救中心,325027温州医科大学附属第二医院急救中心,325027温州医科大学附属第二医院急救中心,325027温州医科大学附属第二医院急救中心,325027温州
【出 处】
:
中华临床营养杂志
【发表日期】
:
2014年22期
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