【摘 要】
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目的:研究体外定向诱导培养Ⅰ型糖尿病患者外周血单核来源树突状细胞表面标记(CD83、CD80、CD86)及细胞因子的分泌,及其抑制树突状细胞中核转录因子kB(NF-kB)活性的变化,探讨
【机 构】
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深圳市龙岗中心医院,吉林大学白求恩医学院,吉林大学中日联谊医院,
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目的:研究体外定向诱导培养Ⅰ型糖尿病患者外周血单核来源树突状细胞表面标记(CD83、CD80、CD86)及细胞因子的分泌,及其抑制树突状细胞中核转录因子kB(NF-kB)活性的变化,探讨其在Ⅰ型糖尿病发病机制中的作用。方法:糖尿病患者20名随机分为IDM组和ODN组各10名,无偿献血员对照组(N组)10名。每组外周血中分离出单个核细胞(PBMC),加入IL-4、GM-CSF对DC进行诱导培养,同时向ODN组中加入NF-kB特异性低脱氧核苷酸(ODN)培养细胞,流式细胞仪测定细胞表面标记CD83、CD80、CD86的水平,ELISA方法检测培养上清液中IL-12的水平。结果:培养物上清液IL-12水平的测定结果为:N组和ODN组IL-12水平显著低于IDM组(P<0.05);N组和ODN组IL-12水平无显著差异(P>0.05)。DC表面标志的测定显示,在N组和ODN组中的CD83、CD80、CD86显著地低于IDM组(P<0.05);N组和ODN组CD83、CD80、CD86无显著差异(P>0.05)。结论:Ⅰ型糖尿病患者DC细胞成熟增强而功能异常,与DC中的NF-kB活性增强有关。ODN可以抑制Ⅰ型糖尿病患者DC中NF-kB活性,减少共刺激分子的表达和IL-12的分泌。
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