【摘 要】
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目的 观察COPD大鼠模型肺组织内质网应激的发生及肺泡上皮细胞凋亡.方法 24只Wistar雄性大鼠分为对照组和COPD模型组(简称模型组),每组12只.采用香烟烟雾暴露加气管内滴注脂
【机 构】
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中南大学湘雅医院老年医学科,中南大学湘雅医院呼吸科,中南大学湘雅二医院急诊科
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目的 观察COPD大鼠模型肺组织内质网应激的发生及肺泡上皮细胞凋亡.方法 24只Wistar雄性大鼠分为对照组和COPD模型组(简称模型组),每组12只.采用香烟烟雾暴露加气管内滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型.造模完成后测定各组大鼠的肺功能,观察肺组织病理学变化,逆转录PCR法检测分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)mRNA水平,Western blot法检测GRP78、CHOP和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)蛋白水平,原位缺口末端标记法检测大鼠肺泡上皮细胞凋亡.组间两两比较采用t检验.结果 模型组大鼠FEV0.3/FVC[(60±6)%]和动态肺顺应性[(0.17±0.02)cm H2O·ml-1·s-1,1 cm H2O=0.098 kPa]均明显低于对照组[(83±7)%和(0.31±0.03)cm H2O·ml-1·s-1],气道阻力[(0.64±0.07)ml/cm H2O]明显高于对照组[(0.32±0.03)ml/cm H2O],差异均有统计学意义(t值为-14.532～11.619,均P＜0.05);模型组大鼠支气管肺组织中GRP78和CHOP mRNA表达量的吸光度值(0.65±0.07和0.79±0.06)均明显高于对照组(0.21±0.04和0.07±0.04),差异均有统计学意义(t值分别为-19.102和-32.573,均P＜0.05);模型组大鼠肺组织中GRP78、CHOP和活化的caspase-12蛋白的吸光度值(0.83±0.06、0.82±0.06和0.81±0.07)均明显高于对照组(0.33±0.05、0.05±0.03和0.24±0.06),差异均有统计学意义(t值为-40.866～-22.070,均P＜0.05);模型组大鼠细胞凋亡指数[(32.4±3.7)%]明显高于对照组[(6.2±0.9)%],差异有统计学意义(t=-23.852,P＜0.05).结论 COPD大鼠模型的肺组织发生内质网应激,肺泡上皮细胞凋亡增加.内质网应激可能是介导肺泡上皮细胞凋亡的重要途径.
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