【摘 要】
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目的 探究甲基转移酶样蛋白16（METTL16）对肝癌细胞（HCC）增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法 在HepG2和HCC-LM3细胞中转染METTL16过表达载体及干扰载体，用嘌呤霉素筛选稳定转染细胞，Western blot和实时定量PCR实验评估过表达以及干扰效果；采用CCK-8与Transwell实验检测METTL16对HCC增殖、迁移及侵袭的影响；采用流式细胞术检测METT
【基金项目】
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北京市自然科学基金资助项目（编号：5202025）；
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目的 探究甲基转移酶样蛋白16（METTL16）对肝癌细胞（HCC）增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法 在HepG2和HCC-LM3细胞中转染METTL16过表达载体及干扰载体，用嘌呤霉素筛选稳定转染细胞，Western blot和实时定量PCR实验评估过表达以及干扰效果；采用CCK-8与Transwell实验检测METTL16对HCC增殖、迁移及侵袭的影响；采用流式细胞术检测METTL16对HCC细胞周期的影响；采用Western blot实验检测扰动METTL16后对肝癌细胞VEGFA-VEGFR2通路相关蛋白表达的影响；采用高通量基因表达数据库（GEO）分析METTL16在人肝癌组织与癌旁组织中的表达水平，通过Log-rank检验比较METTL16高表达和低表达肝癌患者生存期的差异。结果 Western blot和实时定量PCR实验显示，在HepG2和HCC-LM3细胞中，METTL16过表达细胞株和干扰细胞株构建成功。CCK-8、Transwell和流式细胞术结果显示，过表达METTL16后，增殖、迁移和侵袭的细胞数目减少，处于G2/M期的细胞比例上升。敲低METTL16后，增殖、迁移和侵袭的细胞数目增加，处于G2/M期的细胞比例降低。Western blot检测结果显示过表达METTL16可抑制HepG2细胞中VEGFA-VEGFR2通路相关蛋白VEGFR2、p-AKT、Cyclin B、CDK1的表达，但敲低METTL16后可逆转对上述蛋白的抑制作用。METTL16在人肝癌组织中的表达水平低于癌旁组织，并且METTL16与肝癌患者的生存预后无相关性。结论 METTL16可能通过抑制VEGFR2通路抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
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