【摘 要】
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目的探讨脂多糖(LPS)诱导肺血管生成的相关信号途径。方法 12只6~8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组,分别行腹腔注射LPS和PBS,作为LPS组(n=6)和PBS组(n=6),建立小鼠炎症模型
【基金项目】
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国家自然科学基金(81272351);山东省自然科学基金(ZR2012HM020);山东省科技发展计划(2012G0021826)
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目的探讨脂多糖(LPS)诱导肺血管生成的相关信号途径。方法 12只6~8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组,分别行腹腔注射LPS和PBS,作为LPS组(n=6)和PBS组(n=6),建立小鼠炎症模型。采用HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度,应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)。分离正常小鼠肺血管内皮细胞(MPVECs)并培养,分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受体拮抗剂AH6809和4种EP受体激动剂(ONO-AE1-259-01、ONO-DI-004、ONO-AE-248、ONO-AE1-329)进行刺激,观察内皮细胞成管情况,检测培养上清液中VEGF表达水平。结果 LPS诱导小鼠肺部炎症反应及血管生成;LPS组小鼠血清VEGF水平明显高于PBS组小鼠(P<0.01)。单独使用PGE2或VEGF能促进血管生成;Celecoxib可抑制VEGF诱导的肺血管生成,仅EP2受体激动剂ONO-AE1-259-01能使MPVECs上清液中VEGF水平升高(P<0.05),而EP2受体拮抗剂AH6809抑制MPVECs培养上清液中的VEGF水平(P<0.05)。结论 LPS可以诱导小鼠肺部炎症反应,并使VEGF表达水平升高;Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导,促进血管内皮细胞产生VEGF,从而促进血管生成。
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