【摘 要】
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目的 观察止血明目方(ZXMM)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠炎症因子和氧化应激的影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素诱导DR模型,随机分为模型组(MG)、阳性对照药羟苯磺酸钙组(CD)、ZXMM低剂量组(LZXMM)和高剂量组(HZXMM),并以正常大鼠作为对照组(CG),每组6只.CD给予羟苯磺酸钙胶囊水溶剂135 mg/kg,LZXMM、HZXMM分别按照30.6、45.9 g/kg浓度给予ZXMM药液,CG和MG给予等体积生理盐水,每日1次,连续灌胃30 d.测量各组大鼠体
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目的 观察止血明目方(ZXMM)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠炎症因子和氧化应激的影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素诱导DR模型,随机分为模型组(MG)、阳性对照药羟苯磺酸钙组(CD)、ZXMM低剂量组(LZXMM)和高剂量组(HZXMM),并以正常大鼠作为对照组(CG),每组6只.CD给予羟苯磺酸钙胶囊水溶剂135 mg/kg,LZXMM、HZXMM分别按照30.6、45.9 g/kg浓度给予ZXMM药液,CG和MG给予等体积生理盐水,每日1次,连续灌胃30 d.测量各组大鼠体重、血糖值,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠视网膜病理改变情况,酶联免疫吸附法检测大鼠血清及视网膜组织中白细胞介素-6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量、血管内皮生长因子A(VEGF-A)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果(1)体重和血糖:与CG比较,MG、CD、LZXMM和HZXMM大鼠体重减轻(tMG=4.621,P=0.001;tCD=7.465,P=0.000;tLZXMM=5.338,P=0.000;tHZXMM=7.712,P=0.000),血糖升高(tMG=-52.809,tCD=-34.659,tLZXMM=-39.717,tHZXMM=-49.120,均P=0.000),差异均有统计学意义.(2)视网膜形态:与CG比较,MG大鼠视网膜组织病理损伤明显;与MG比较,CD、LZXMM和HZXMM大鼠视网膜病理损伤减轻.(3)血清和视网膜中相关因子,①IL-6:与CG比较,MG大鼠血清和视网膜IL-6水平升高(血清:t=-8.090,视网膜:t=-8.946,均P=0.000);与MG比较,CD、LZXMM和HZXMM大鼠血清和视网膜IL-6水平降低(血清:tCD=6.445,tLZXMM=5.237,tHZXMM=7.190,均P=0.000.视网膜:tCD=6.067,P=0.000;tLZXMM=3.907,P=0.003;tHZXMM=8.004,P=0.000),差异均有统计学意义.②sICAM-1:与CG比较,MG大鼠血清和视网膜sICAM-1水平升高(血清:t=-13.221,视网膜:t=-18.487,均P=0.000);与MG比较,CD、LZXMM和HZXMM大鼠血清和视网膜sICAM-1水平降低(血清:tCD=6.584,P=0.000;tLZXMM=4.301,P=0.002,tHZXMM=5.891,P=0.000.视网膜:tCD=7.522,tLZXMM=12.737,tHZXMM=14.507,均P=0.000),差异均有统计学意义.③VEGF-A:与CG比较,MG大鼠血清和视网膜VEGF-A水平升高(血清:t=-7.135,视网膜:t=-20.695,均P=0.000);与MG比较,CD和HZXMM大鼠血清和视网膜、LZXMM大鼠视网膜VEGF-A水平降低(血清:tCD=6.734,P=0.000;tHZXMM=4.243,P=0.002.视网膜:tCD=7.208,tLZXMM=5.620,tHZXMM=13.648,均P=0.000),差异均有统计学意义.④SOD:与CG比较,MG大鼠血清和视网膜SOD水平降低(血清:t=7.442,视网膜:t=10.718,均P=0.000);与MG比较,CD、LZXMM和HZXMM大鼠血清和视网膜SOD水平升高(血清:tCD=-3.193,P=0.010;tLZXMM=-2.346,P=0.041;tHZMXX=-5.021,P=0.001.视网膜:tCD=-7.919,tLZXMM=-8.314,tHZMXX=-10.054,均P=0.000),差异均有统计学意义.结论 ZXMM能改善DR大鼠视网膜病理损伤,其机制可能与抑制机体及视网膜组织炎症因子并增强其抗氧化应激能力有关.
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