【摘 要】
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目的 探讨TNF-α、GFAP基因在减压病过程中的表达变化及作用机制.方法 成年健康雄性新西兰兔21只,随机分为正常组、减压病组、安全减压组,每组7只.采用快速减压方法制备减压病模型.借助光镜、荧光实时定量RT-PCR法和免疫组化方法观察脑和脊髓的病理形态学及TNF-α,GFAP基因mRNA和蛋白的表达变化.结果 减压病组脊髓白质内空泡形成,脊髓中TNF-α、GFAP基因mRNA和蛋白表达量明显增
【机 构】
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目的 探讨TNF-α、GFAP基因在减压病过程中的表达变化及作用机制.方法 成年健康雄性新西兰兔21只,随机分为正常组、减压病组、安全减压组,每组7只.采用快速减压方法制备减压病模型.借助光镜、荧光实时定量RT-PCR法和免疫组化方法观察脑和脊髓的病理形态学及TNF-α,GFAP基因mRNA和蛋白的表达变化.结果 减压病组脊髓白质内空泡形成,脊髓中TNF-α、GFAP基因mRNA和蛋白表达量明显增加,与正常对照组和安全减压组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);脑内减压病组、正常对照组和安全减压组之间TNF-α、GFAP基因mRNA和蛋白的表达量未见明显差异(P＞0.05).结论 脊髓是减压病致中枢神经系统损伤的主要部位,减压病早期即可引起TNF-α和GFAP基因活化及相应蛋白大量表达,星形胶质细胞及促炎因子TNF-α在减压病脊髓损伤病变进程中发挥了重要作用。
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