【摘 要】
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目的 探讨水溶性辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对鱼藤酮诱导帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠疾病的延缓作用及其机制.方法 将Wistar大鼠随机分为5组:CoQ10对照组、葵花油对照组(溶媒对照)、鱼藤酮造模组(PD)、CoQ10预治疗+PD组(CoQ10B)和PD+ CoQ10后治疗组(CoQ10A),每组10只.通过旷场试验、神经运动功能试验、组织病理学观察及氧化应力关联基因和氨基酸脱羧酶基因表达水平评价水溶性CoQ10对鱼藤酮诱导PD模型大鼠疾病的恢复作
【机 构】
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内蒙古自治区毒物监控及毒理学重点实验室内蒙古民族大学动物科技学院,内蒙古通辽028000;宁夏医科大学总医院神经内科宁夏脑颅疾病重点实验室国家重点实验室孵化基地,宁夏银川750004;宁夏医科大学临床
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目的 探讨水溶性辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对鱼藤酮诱导帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠疾病的延缓作用及其机制.方法 将Wistar大鼠随机分为5组:CoQ10对照组、葵花油对照组(溶媒对照)、鱼藤酮造模组(PD)、CoQ10预治疗+PD组(CoQ10B)和PD+ CoQ10后治疗组(CoQ10A),每组10只.通过旷场试验、神经运动功能试验、组织病理学观察及氧化应力关联基因和氨基酸脱羧酶基因表达水平评价水溶性CoQ10对鱼藤酮诱导PD模型大鼠疾病的恢复作用.结果 水溶性CoQ10显著恢复了PD模型大鼠直立次数的减少和悬挂持续时间的缩短.在转轴试验中,水溶性CoQ10也有延长持续时间的趋势.组织病理学观察显示,鱼藤酮引起大鼠部分神经元出现核浓缩和细胞变性,而水溶性CoQ10前后治疗均能减缓这种变性.鱼藤酮增加了Nrf2/HO-1关联基因的表达,降低了TPH和5-HT1A受体基因的表达,而水溶性CoQ10降低了Nrf2/HO-1关联基因的表达,恢复了THP和5-HT1A受体基因的表达.结论 水溶性CoQ10对鱼藤酮诱导的神经性病变具有一定的神经保护作用.
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