skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用

来源 :解剖科学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:thriving_hehe
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目的 研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM) mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制.方法 通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系.结果 LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P<0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P<0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P<0.05).结论 ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关.“,”Objective To study the expression of skMLCK and CaM mRNA as diaphragm contractility decrease in rats ARDS model induced by LPS,and to explore the possible mechanism of LPS-induced reduction of contractile force of diaphragm.Methods The rats of ARDS model were established by intraperitoneal injection of LPS.Real-time PCR was used to observe the expression of CaM and skMLCK mRNA in diaphragm of LPS-induced ARDS rats,and analyzed whether the changes of their expression were correlated.Results The expression level of skMLCK mRNA in LPS-induced ARDS rats was significantly lower than that in control group (P<0.05),it was not related to the duration of induction.The expression of CaM mRNA was up-regulated (P<0.05),and it was not related to the duration of induction either.There was a negative correlation between the expression of CaM and skMLCK mRNA(r=-0.49,P<0.05).Conclusion The diaphragm contractility decrease in ARDS might be related to the skMLCK and CaM.
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