【摘 要】
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研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移.然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确.本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞
【机 构】
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新乡医学院病理学教研室,河南新乡453000
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研究表明,长非编码RNA HOXA10-AS发挥促癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭和迁移.然而,关于其在肝癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制尚不明确.本研究旨在分析HOXA10-AS在肝细胞癌中的表达及其临床意义,研究HOXA10-AS对肝癌细胞侵袭和迁移作用的影响,并探讨HOXA10-AS促进肝癌细胞侵袭和迁移的作用机制.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测证明,HOXA10-AS在肝细胞癌组织中的表达明显高于人正常对照肝组织,且与病人的性别、年龄无关,而与肿瘤的大小、淋巴结转移及远端转移有关(P＜0.05);同时HOXA10-AS在肝癌细胞株中的表达均高于正常肝细胞株.在肝癌细胞株HepG2和QGY7701中干扰HOXA10-AS后,Transwell侵袭和划痕结果显示,与对照组细胞相比,干扰HOXA10-AS组的细胞的侵袭和迁移能力明显降低(P＜0.001);Western印迹结果显示,间质标志物波形蛋白(vimentin)(P＜0.01)及N-钙黏着蛋白(N-cadherin)(P＜0.05)的表达水平相对于对照组细胞明显降低,而上皮标志物E.钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平明显增加(P＜0.05);且干扰HOXA10-AS后,肝癌细胞中TGFp1/Smads信号通路受到抑制.综上所述,HOXA10-AS参与了TGFp1/Smads信号通路促进的上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),进而促进肝癌细胞的侵袭和迁移能力.
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