【摘 要】
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目的 观察利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的肝保护作用及对小分子G蛋白(Rho)/Rho激酶(Rock)信号通路的影响.方法 采用高糖高脂饲料喂养4周联合
【机 构】
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福建医科大学 附属第二医院 内分泌与代谢科,福建 泉州 362000
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目的 观察利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的肝保护作用及对小分子G蛋白(Rho)/Rho激酶(Rock)信号通路的影响.方法 采用高糖高脂饲料喂养4周联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导建立T2DM合并NAFLD大鼠模型,将成功制备的模型大鼠随机分为模型组(n=30)与实验组(n=30),另选取30只大鼠仅予以基础饲料喂养,不腹腔注射STZ作为对照组.实验组腹腔注射利拉鲁肽600μg·kg-1·d-1,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水,连续干预4周.用全自动生物化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)与血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)水平;用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平;用苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;用蛋白质印迹(Wb)法检测肝组织小分子G蛋白A(RhoA)、Rho激酶1(Rock1)与Rock2蛋白表达.结果 对照组、模型组与实验组大鼠FBG水平分别为(5.06±1.13),(36.21±1.04),(17.96±0.61)mmol·L-1;GPT水平分别为(27.83±3.24),(351.26±6.49),(73.11±10.43)U·L-1;GOT水平分别为(65.83±6.21),(405.32±11.37),(86.54±17.02)U·L-1.与对照组比较,模型组大鼠FBG、血清GPT、GOT、FINS水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)及肝组织RhoA、Rock1、Rock2蛋白相对表达量均显著升高,且实验组低于模型组(均P<0.05).结论 利拉鲁肽可显著降低T2DM合并NAFLD模型大鼠的血糖,改善血清生化指标水平与胰岛素敏感性,从而发挥肝保护作用,其作用机制可能与抑制肝组织Rho/Rock通路的信号转导相关.
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