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目的 探讨HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用。方法收集尿道下裂术后瘢痕组织的标本，进行尿道瘢痕成纤维细胞的分离和培养。待细胞生长成单层后，以胰蛋白酶消化传代。取第四代成纤维细胞用于实验，当细胞达到80％融合时，培养液中加入TGF-β1（5ng／m1）及HGF（10-40ng／m1）。培养72h后，用RT-PCR检测各组”SMAmRNA的变化；ELISA测定细胞I、III型胶原及纤维结合素的表达。结果TGF-β1能显著诱导α-SMAm-RNA表达。随HGF的加入，α-SMA m-RNA的表达则明显受到抑制（P〈0．05），且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势。对照组、单纯TGF-β1组、加入TGF-β1与10、20、40ng／mlHGF组的I型胶原A值分别为0．51±0．04、0．78±0．05、0．71±0．02、0．63±0．03、0．57±0．02，UI型胶原A值分别为0．12±0．01、0．29±0．02、0．21±0．02、0．14±0．01、0．08±0．01，纤维结合素A值分别为0．24±0．03、0．51±0．02、0．49±0．01、0．38±0．02、0．28±0．01。表明TGF-β1同样能诱导I、III型胶原及纤维结合素的表达（P〈0．01），而HGF则可以有效地阻抑其表达，其效应呈剂量依赖性（P〈O．05）。结论HGF对TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成具有抑制作用。这为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供了理论依据。