【摘 要】
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目的 探讨铝暴露状态下HT22海马神经元细胞中miR-132和脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B信号(BDNF-TrkB)通路的变化情况.方法 将HT22细胞分别暴露于0(对照)、100、200、40
【机 构】
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贵州医科大学公共卫生学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵州贵阳550025;贵州医科大学基础医学院药理学教研室
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目的 探讨铝暴露状态下HT22海马神经元细胞中miR-132和脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B信号(BDNF-TrkB)通路的变化情况.方法 将HT22细胞分别暴露于0(对照)、100、200、400 mg/L三氯化铝(AlCl3)24 h,以CCK-8法检测HT22细胞活性、以qRT-PCR检测细胞中miR-132、BDNF、TrkB基因的表达,以Western blot法检测细胞中miR-132、BDNF、TrkB蛋白表达.结果 与对照组比较,随着染毒浓度的升高,各浓度AlCl3染毒组细胞活性降低,BDNF及TrkB mRNA和蛋白表达均降低,200、400 mg/L AlCl3染毒组miR-132表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).相关分析结果显示,AlCl3染毒浓度与细胞活力、BDNF mRNA、TrkB mRNA、BDNF蛋白、TrkB蛋白表达呈负相关(P＜0.01),miR-132表达与细胞活力、BDNF mRNA、TrkB mRNA、BDNF蛋白、TrkB蛋白表达呈负相关(P＜0.05或P＜0.01);AlCl3染毒浓度与miR-132呈正相关(P＜0.01),BDNF mRNA与TrkB mRNA、BDNF蛋白、TrkB蛋白表达呈正相关(P＜0.01),TrkB mRNA与BDNF蛋白、TrkB蛋白表达呈正相关(P＜0.0l),细胞活力与BDNF mRNA、TrkB mRNA表达呈正相关(P＜0.01).结论 铝能抑制HT22海马神经元细胞活性,其机制可能与铝促进miR-132过表达后抑制BDNF-TrkB信号通路有关.
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