【摘 要】
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目的为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制,并为防治神经退行性疾病提供线索,研究应激活化蛋白激酶(又称c-jun N末端激酶,SAPK/JNK)的阻断剂CEP-11004(KT
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目的为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制,并为防治神经退行性疾病提供线索,研究应激活化蛋白激酶(又称c-jun N末端激酶,SAPK/JNK)的阻断剂CEP-11004(KT8138)对氯化铝(AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用.方法SD乳大鼠大脑皮层神经元培养,FDA荧光染色法检测神经元存活率,Hoechst33258核荧光染色,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析.结果一定剂量的AlCl3(10~1000 μmol@L-1)可降低皮层神经元存活率
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