目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4(TLR4)与内源性配体高迁移族蛋白-1 (HMGBl)的表达及ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)的干预作用.方法 SD雄性大鼠48只,体重(281.50±22.68)g,胃造口后随机分为3组:正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组(ω-3 PUFA组).根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流,每组又分为亚组:引流组和不引流组(共6组,n=8).所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min;3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min.结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低[ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:(85.35±23.93)、(97.58±40.34)、(154.57±69.30) ng/L,P=0.021];ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组[ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:(2.95±1.17)、(3.86±0.99)、(4.45±1.73)、(1.71±1.41)、(2.11±0.56)、(3.13±0.79) μg/L,P=0.000],ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组(P均＜0.05).ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组[ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组:(0.020±0.004)、(0.018±0.006)、(0.028±0.006)、(0.028±0.005) EU/ml,P=0.014],ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组[ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组:(12.03±6.57)、(14.32±6.11)、(23.27±15.60)、(27.42±10.37)、(26.87±5.30) ng/L,P=0.013].所有不引流组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩、糜烂,甚至出现断裂.ω-3 PUFA组空、回肠HMGB1黄染以及损伤情况都轻于另外两组.3个淋巴液引流组空肠、回肠和肝脏的TLR4 mRNA表达均低于非引流组[空肠:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:2.32±0.62、3.08±1.29、3.50±2.44、1.62±0.79、1.67±1.11、1.94±0.81,P=0.025;回肠:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:2.67±1.08、5.22±3.96、6.95±4.92、1.70±0.68、1.80±0.29、3.68±1.47,P=0.012;肝脏:ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组:5.67±1.94、7.50±3.89、7.18±4.55、1.70±0.86、3.90±1.95、4.12±2.11,P=0.001],与肠道、肝脏和肺脏的HMGB1表达减少和核因子-κB活性降低相一致(P=0.000).结论 肠道缺血再灌注时淋巴管引流和(或)ω-3 PUFA干预能够减少HMGB1和炎症因子的产生,抑制HMGB1和TLR4 mRNA的表达,从而减轻远隔组织的损伤。
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
【摘 要】
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目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4(TLR4)与内源性配体高迁移族蛋白-1 (HMGBl)的表达及ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)的干预作用.方法 SD雄性大鼠48只,体重(281.50±22.68)g,胃造口后随机分为3组:正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组(ω-3 PUFA组).根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流,每组又分为亚组:引流组
【机 构】
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100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肠外肠内营养科协和转化医学中心,100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肠外肠内营养科协和转化医学中心,100730中国医学科学院北京协
【出 处】
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中华临床营养杂志
【发表日期】
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2013年21期
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