急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展

来源 :中华急诊医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:SteveZou
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1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80%的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5% ~8%,心源性休克病死率仍高达50%,是AMI死亡的最主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(<30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) <1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或<2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) >18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) >15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平。

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