【摘 要】
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目的 探讨中药红芪提取物红芪多糖(HPS)联合右美托咪定(DEX)在心气虚模型大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中抗氧化应激可能的分子机制.方法 18月龄雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为4组,比较血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌钙蛋白(cTn1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,取心肌组织,比较心肌蛋白激酶C(PKC)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、核因子相关因子2(Nrf2) mRNA表达及心肌病理学改变.结果 与假手术组比较,再灌注组血清TG、TC、cTn1、CK-MB水平明显升高(P
【机 构】
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甘肃中医药大学附属医院麻醉手术科,甘肃兰州730020
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目的 探讨中药红芪提取物红芪多糖(HPS)联合右美托咪定(DEX)在心气虚模型大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中抗氧化应激可能的分子机制.方法 18月龄雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为4组,比较血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌钙蛋白(cTn1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,取心肌组织,比较心肌蛋白激酶C(PKC)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、核因子相关因子2(Nrf2) mRNA表达及心肌病理学改变.结果 与假手术组比较,再灌注组血清TG、TC、cTn1、CK-MB水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,DEX+HPS和DEX组血清TG、TC、cTn1、CK-MB水平明显下降(P＜0.05).与正常组比较,模型组PKC、PI3K mRNA表达升高,Nrf2 mRNA表达下降;与模型组比较,各治疗组PKC、PI3K mRNA表达下降,Nrf2 mRNA表达升高(P＜0.05).结论 红芪多糖联合右美托咪定预处理通过PKC、PI3K、Nrf2减轻氧化应激从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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