【摘 要】
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目的:通过二氢叶酸还原酶(DHFR)竞争性抑制剂甲氨蝶呤(MTX)建立叶酸缺乏的神经管畸形(NTDs)动物模型。方法:本研究用孕7.5天C57BL/6J小鼠,采用腹腔注射(ip)不同剂量的MTX建立
【机 构】
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山西医科大学基础医学院,首都儿科研究所儿童发育营养组学北京市重点实验室,
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目的:通过二氢叶酸还原酶(DHFR)竞争性抑制剂甲氨蝶呤(MTX)建立叶酸缺乏的神经管畸形(NTDs)动物模型。方法:本研究用孕7.5天C57BL/6J小鼠,采用腹腔注射(ip)不同剂量的MTX建立叶酸代谢障碍的小鼠NTDs模型,LC/MS/MS及酶学方法检测胚胎组织中叶酸相关代谢产物水平及DHFR活性。结果:最佳的致畸剂量为,MTX 4.5 mg/kg,其NTDs发生率最高为31.4%。畸形的胎鼠表型多数为后脑泡未闭,且其身长(4.21±0.76),体重(9.49±3.48)均明显低于对照组(6.32±0.56;22.76±3.23)(P<0.05;P<0.05)。MTX实验组的胚胎组织中DHFR的活性较对照组显著降低(P<0.05),5-MeTHF和5-FoTHF的浓度和对照组相比也明显降低(P<0.05)。结论:本研究成功的建立了叶酸缺乏的神经管畸形动物模型。
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