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目的：探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素（heme）诱导血红素氧化酶1（HO-1）活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用.方法：离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30 min缺血和2 h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标.结果：腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24 h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道（sarcKATP通道）的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌