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目的探讨蛋白激酶C-β（PKCβ）在糖尿病心房颤动（简称房颤）发生中的作用及机制。方法健康成年wistar雄性大鼠64只,分为两部分进行实验,每部分32只大鼠,均随机分为4组:对照组（C组）,糖尿病组（DM组）,PKCβ抑制剂组（CR组）和糖尿病+PKCβ抑制剂组（DMR组）,每组8只。第一部分建立链脲菌素诱导的糖尿病模型,CR组及DMR组大鼠予PKCβ抑制剂（Ruboxistaurin,LY333531）1mg·Kg-1·d-1饲养8周,超声心动图测量左房前后径（LAD）,左室舒张末内径（LVEDD）,左室收缩末内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）;HE染色及Masson染色检测左房细胞形态及心房间质纤维化程度;第二部分建立Langendorff灌流的离体大鼠心脏模型,右房起搏记录房间传导时间（IACT）,测定房室传导文氏周长（AVWCL）,S1S2刺激测定左房和右房有效不应期（LAERP、RAERP）,计算心房不应期的离散度（AERPD）。Burst刺激诱发房颤,观察各组房颤诱发情况。结果与C组相比,DM组干预8周后LAD,LAD差值增大（P均<0.05）;与DM组相比,DMR组干预8周后LAD,LAD差值减小（P均<0.05）。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞排列紊乱（P<0.05）;与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞排列整齐（P<0.05）。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞横截面积增大（P<0.05）;与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞横截面积减小（P<0.05）。与C组相比,DM组大鼠左房肌胶原容积分数增大（P<0.05）;与DM组相比,DMR组大鼠左房肌胶原容积分数减小（P<0.05）。与C组相比,DM组大鼠IACT延长,LAERP减小,RAERP减小,AERPD增大（P均<0.05）;与DM组相比,DMR组IACT缩短,LAERP增大,RAERP增大,AERPD减小（P均<0.05）。与C组相比,DM组大鼠房颤诱发率明显升高（P<0.05）;与DM组相比,DMR组大鼠房颤诱发率显著降低（P<0.05）。结论 RBX可以明显减轻糖尿病大鼠左房的纤维化,改善糖尿病导致的电重构,降低了房颤的发生率。