【摘 要】
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目的:研究高糖环境下,氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制。方法:体外培养小鼠系膜细胞株(MMCs),用高糖(25mmol/L葡萄糖)刺激细胞分别作用24h、48h、72h,用Western blot方法检
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目的:研究高糖环境下,氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制。方法:体外培养小鼠系膜细胞株(MMCs),用高糖(25mmol/L葡萄糖)刺激细胞分别作用24h、48h、72h,用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达。再将细胞分为低糖组(5.6mmol/L葡萄糖),山梨醇组(5.6mmol/L葡萄糖+19.4mmol/L山梨醇),高糖组(25mmol/L葡萄糖),氯沙坦组(25mmol/L葡萄糖+10-5mol/L氯沙坦)以及ERK抑制剂组(25mmol/L葡萄糖+25μmol/LPD98059),48h后采用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达,72h后采用Real-timePCR方法及Westernblot分别检测CTGFmRNA表达量以及蛋白的表达。结果:高糖刺激小鼠系膜细胞后,ERK1/2磷酸化的蛋白表达逐渐增高,呈现一定时间依赖性。与低糖组相比,高糖组磷酸化ERK1/2、CTGF的蛋白表达明显增加(P<0.01),而与高糖组相比,氯沙坦组以及ERK抑制剂组磷酸化ERK1/2的蛋白表达以及CTGF的蛋白均明显下降有统计学意义(P<0.05)。与低糖组相比,高糖组CTGF mRNA表达量明显增加(P<0.01),而与高糖组相比,氯沙坦组以及ERK抑制剂组CTGF mRNA表达量明显下降,且有统计学意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可抑制高糖对CTGF的诱导作用,其机制可能与抑制ERK1/2MAPK途径有关。
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