观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）表达埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白（ezrin-radixin-moesin，ERM）及磷酸化ERM蛋白（p-ERM）的影响，并初步探讨Rho激酶（ROCK）与ERM蛋白磷酸化的关系。
方法体外培养大鼠PMVEC，随机（随机数字法）分为TNF-α量效组（0、0.1、1、10 μg/L TNF-α与PMVEC孵育60 min）、TNF-α时效组（10 μg/LTNF-α分别与PMVEC孵育0、15、30、60、90、120、180 min）和ROCK抑制剂（Y- 27632）干预组：分别以10 μg/L的TNF-α和30 μmol/L Y-27632 ＋10 μg/LTNF-α与PMVEC孵育60 min。Western印迹检测ERM蛋白及p-ERM相对表达量。采用SPSS 16.0软件进行分析，多组变量间比较采用单因素方差分析，以P <0.05为差异具有统计学意义。
结果Western印迹检测到大鼠PMVEC均表达ERM蛋白和p-ERM，量效组p-ERM表达量随TNF-α浓度（0、0.1、1、10 μg/L）增加逐渐升高，分别为0.648 ± 0.102、0.728 ± 0.082、0.926 ± 0.121、1.245 ± 0.134（均P＝0.000 ）。时效组p-ERM相对表达量于15 min开始上升（0.777 ±0.151），90 min达高峰（1.295 ± 0.176），之后渐下降，120 min （0.802 ±0.139），180 min仍维持较高水平（0.769 ±0.128 ），分别与未刺激0 min组（0.631 ±0.123）比较，P ＝0.004，0.000，0.001，0.016。ROCK抑制剂预处理PMVEC后再给予TNF-α刺激，p-ERM相对表达量（0.634 ±0.112）较单独TNF-α刺激组（0.875 ± 0.164）显著减少（P ＝0.002 ），而较单独ROCK抑制剂组（0.661 ±0.108）和未处理组（0.654 ± 0.125）差异无统计学意义（分别为P＝0.973，P＝0.900）。
结论TNF-α诱导大鼠PMVEC中的ERM蛋白磷酸化表达增加，ROCK参与其磷酸化调控。