欧亚旋覆花总黄酮类提取物抑制内皮损伤诱导的血管氧化应激反应

来源 :中国中药杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:LUXU_ZHANG
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目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的形态学变化以确定最佳给药浓度并对比FE与CAP的疗效,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,用二氢乙锭(DHE)测定超氧阴离子(O2.-)的水平,用免疫组化和W estern b lot检测血管组织中的SOD表达变化。结果:FE的有效剂量为50 mg.kg-1.d。在此浓度时,FE可显著降低血管球囊损伤大鼠血清中MDA含量(P<0.01),提高血清和血管组织中SOD的活力(P<0.05),降低血管组织中O2.-水平。因此,FE对损伤诱导的血管内膜增生具有一定的抑制作用,达到与阳性对照药物相似的疗效。结论:从欧亚旋覆花中提取的FE可通过提高血管系统抗氧化活性而抑制损伤诱导的氧自由基生成,这可能是该药物抑制内皮剥脱诱导的血管内膜增生的机制之一。 Objective: To observe the effects of the total flavonoids of Inula vulgaris (FE) on oxidative stress induced by vascular balloon injury in rats. Methods: The experimental animals were divided into four groups: control group, model group, FE group and positive drug (captopril, CAP). The blood vessels were observed by conventional HE staining Morphological changes to determine the optimal drug concentration and compare the efficacy of FE and CAP, respectively, using the thiobarbituric acid (TBA) method to determine the content of malondialdehyde (MDA) in rat serum with xanthine oxidase Method was used to determine the activity of superoxide dismutase (SOD) in serum of rats. The level of superoxide anion (O2.-) was measured by ethidium bromide (DHE). The level of SOD in blood was detected by immunohistochemistry and Western blot Change of expression Results: The effective dose of FE was 50 mg.kg-1.d. At this concentration, FE significantly reduced the serum MDA content (P <0.01), increased the activity of SOD in serum and vascular tissue (P <0.05), and decreased the level of O2.- in vascular tissue. Therefore, FE has a certain degree of inhibition on injury-induced intimal hyperplasia, which is similar to the positive control drug. CONCLUSION: FE extracted from Inula vulgaris can inhibit damage-induced oxygen free radical production by increasing the anti-oxidative activity of vascular system, which may be one of the mechanisms by which this drug inhibits endothelial-induced intimal hyperplasia.
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