【摘 要】
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目的:探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制.方法:将实验对象分为4组:野生型对照组(WT control)、野生型肠炎组(WT
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029
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目的:探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制.方法:将实验对象分为4组:野生型对照组(WT control)、野生型肠炎组(WT TNBS)、AhR敲基因对照组(AhR-/-control)和AhR敲基因肠炎组(AhR-/-TNBS)(每组6只).用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)建立小鼠急性结肠炎模型,比较各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度和组织病理学表现.免疫印迹和免疫荧光实验检测小鼠肠组织中调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)特异性转录因子FoxP3的表达水平,流式细胞术检测小鼠外周血Treg细胞比例.结果:相比于WT小鼠,AhR-/-小鼠TNBS造模后肠炎更为严重,体重明显减轻(P＜0.01),腹泻、便血症状更为突出,DAI评分更高(P＜0.001),结肠明显缩短(P＜0.01),组织学评分更重(P＜ 0.001).同时,AhR-/-TNBS小鼠肠组织FoxP3表达下降(P＜0.01),外周血Treg细胞比例降低(P＜0.01).结论:AhR缺失能加重小鼠实验性结肠炎肠道炎症,该作用可能与小鼠肠组织和外周血中Treg细胞减少有关.
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