【摘 要】
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目的 探讨四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化能否保护小鼠抵抗后续急性损伤的攻击,以及高迁移率族蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)在肝纤维化基础
【机 构】
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100069,首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心100069,首都医科大学附属北京佑安医院病理科;
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目的 探讨四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化能否保护小鼠抵抗后续急性损伤的攻击,以及高迁移率族蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)在肝纤维化基础上急性损伤中的作用.方法 分别给正常和CCl4诱导的肝纤维化小鼠(6周)腹腔注射相同剂量的30％CCl4进行急性攻击.实验小鼠被随机分为4组,每组12只:对照组、急性损伤组(30％CCl4诱导)、肝纤维化组、肝纤维化+急性攻击组(30％CCl4诱导).比较急性攻击前后小鼠的生存率以及肝组织学变化,以评估正常和肝纤维化小鼠对30％CCl4损伤的耐受性.采用免疫组化法检测各组小鼠肝组织中HMGB1的表达.结果 肝纤维化+急性攻击组小鼠的生存率明显高于急性损伤组(100.0％ vs.58.3％,P=0.014),并且前者的肝组织学损害程度较后者有明显改善.HMGB1在急性损伤组小鼠肝组织中呈高表达,且其表达模式由正常小鼠中的胞核表达转变为明显的胞质表达,而肝纤维化+急性攻击组小鼠的HMGB1表达明显弱于急性损伤组,且多限于胞核表达.结论 CCl4诱导的肝纤维化可能限制了损伤介质HMGB1的胞质转位及其所触发的损伤效应,进而保护小鼠抵抗30％CCl4攻击.
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