【摘 要】
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腺病毒是一种无包膜的双链DNA病毒,目前已知其至少有90个基因型和70多个血清型,有A～G共7个亚属,是引起儿童肺炎的常见病原体之一.儿童腺病毒肺炎的发病机制复杂,首先腺病毒通过与细胞表面的受体结合而实现病毒颗粒的内化、内吞作用或胞饮作用,最终被转运至核心孔进入细胞核完成复制并释放,这能够启动下游通路进行信号传导,刺激导致肺组织损伤的炎性细胞因子和趋化因子的大量释放,进而引起机能障碍.同时细胞免疫在腺病毒感染中发挥重要作用,Mφ、DC细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞参与腺病毒感染.M
【机 构】
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吉林大学第一医院小儿呼吸一科,吉林 长春 130021
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腺病毒是一种无包膜的双链DNA病毒,目前已知其至少有90个基因型和70多个血清型,有A～G共7个亚属,是引起儿童肺炎的常见病原体之一.儿童腺病毒肺炎的发病机制复杂,首先腺病毒通过与细胞表面的受体结合而实现病毒颗粒的内化、内吞作用或胞饮作用,最终被转运至核心孔进入细胞核完成复制并释放,这能够启动下游通路进行信号传导,刺激导致肺组织损伤的炎性细胞因子和趋化因子的大量释放,进而引起机能障碍.同时细胞免疫在腺病毒感染中发挥重要作用,Mφ、DC细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞参与腺病毒感染.Mφ和DC细胞主要发挥免疫抗原的提呈功能,在适应性免疫过程中不可或缺,而免疫应答过程中有CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞参与.体液免疫与细胞免疫同时进行,其是抗原刺激B淋巴细胞产生抗体的一种免疫反应,主要由B淋巴细胞完成.现综述儿童腺病毒肺炎的发病机制,探讨通过阻断腺病毒入侵靶细胞、复制和抑制细胞因子的产生、体内诱导CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞产生或体外补充CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞治疗儿童腺病毒肺炎的重要意义,为腺病毒肺炎的治疗提供依据.
其他文献
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乙型肝炎病毒(HBV)感染和相关性肝硬化或肝细胞癌(HCC)严重威胁人类的生命健康,是全球性的公共卫生问题.由于微小RNA(miRNA)参与HBV感染相关疾病的多项生理过程,并起到重要的调节作用,因此miRNA的异常表达与HBV感染相关疾病的发生发展和预后密切相关.miRNA单核苷酸多态性(SNPs)是影响miRNA的表达和功能的主要因素之一.现对近几年miRNA的SNPs与HBV感染、HBV清除、HBV相关肝硬化和肝癌的相关性进行综述.
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目的:探讨当归六黄汤对前列腺癌(PCa)荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,并阐明其作用机制.方法:50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量当归六黄汤组、高剂量当归六黄汤组和顺铂组(n=10).除对照组外,其他各组小鼠均接种RM-1细胞,建立PCa荷瘤小鼠模型.低和高剂量当归六黄汤组小鼠分别给予0.25和0.50 g·kg-1·d-1当归六黄汤灌胃,顺铂组小鼠腹腔注射0.2 mL顺铂.计算各组小鼠脾脏系数、胸腺系数、肿瘤体积和抑瘤率,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织病理形态表现,流式细胞术检测各组小鼠外周血中CD4+
目的:探讨人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导的雄性生殖功能损伤小鼠的生精保护作用,并阐明其作用机制.方法:30只6周龄清洁级C57BL/6小鼠随机分为对照组、DBP组(给予400 mg·kg-1 DBP)和DBP+Rg3组(给予400 mg·kg-1 DBP和20 mg·kg-1 Rg3),每组10只.实验期末处死小鼠并分析各组小鼠精子质量,HE染色观察各组小鼠睾丸组织形态表现,免疫组织化学法观察各组小鼠睾丸组织中间隙连接蛋白43(Cx43)的表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各
支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见的慢性呼吸系统危重疾病之一.BPD的发病机制涉及遗传因素和环境因素之间复杂的相互作用,而表观遗传学则在整合遗传因素与环境因素中起关键作用.目前国内外关于表观遗传修饰在BPD形成过程中作用的研究较少,现就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(ncRNA)等表观遗传修饰在BPD发病机制中的作用进行阐述,为BP发病机制的研究提供新思路.
目的:探讨头孢曲松(CEF)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的神经保护作用,并阐明其可能的作用机制.方法:将48只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组和CEF组,每组16只.采用改良后的血管内穿刺法制备SAH大鼠模型,CEF组大鼠术前5 d开始腹腔注射给药,药物剂量为200 mg·kg-1.模型建立24 h后,对各组大鼠进行神经功能评分,HE染色法观察各组大鼠脑组织神经细胞形态表现并计算其神经细胞坏死数,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化数,ELISA法检测各组大鼠脑组织中白细胞
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