【摘 要】
：
帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积.多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴
【机 构】
：
上海交通大学附属第一人民医院神经内科,上海市200080
论文部分内容阅读
帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积.多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴胺能神经元功能紊乱是PD发病的核心机制.环境因素或基因突变导致的线粒体复合物Ⅰ功能缺乏可以引起多巴胺能神经元选择性损伤,导致患者出现认知功能异常及运动障碍.线粒体功能障碍在PD发病的早期即已出现,被认为是散发性和单基因遗传性PD的共同特征.本文就线粒体功能异常分别在遗传性PD和散发性PD发病机制中的作用做一综述.
其他文献
磷脂酰肌醇3-激酶信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节.近年来发现,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶B所组成的信号通路与人类恶性黑素瘤的发生发展密切相关.该通路调节黑素瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不但能引起细胞恶性转化,而且与黑素瘤细胞的迁移、黏附、血管生成以及细胞外基质的降解等相关.目前以磷脂酰肌醇3-激酶-Akt信号通路关键分子为靶点的恶性黑素瘤治疗策略正在研
微小RNA（miRNA）是一类具有转录后调节活性的内源性小分子RN A ，参与调控多种水平的基因表达，其调控方式主要是通过降解、翻译抑制目标 mRNA［1］。生物信息学分析显示，一个miRNA可能有
回顾和归纳近年来有关椎基底动脉扩张延长症的研究资料，分别从流行病学、病因学、病理学、诊断、临床表现及其机制和治疗等方面进行了综述。
组织蛋白酶（Cathepsin）是具有降解正常细胞蛋白质功能的木瓜蛋白酶样半胱氨酸蛋白酶，这些酶过量或被不适当激活常常与一些疾病如肺气肿、关节炎、骨质疏松症、哮喘、肾小球肾炎
黑素瘤是一高侵袭性的肿瘤,主要通过淋巴、血行转移,其浸润转移过程涉及多个步骤及多种复杂的分子机制,包括细胞间的黏附分子改变、细胞外基质的降解、趋化因子、血管和淋巴管生成因子等多个方面.深入了解其转移的分子机制将为黑素瘤的诊断和治疗开辟新的思路。
帕金森病的病因及发病机制十分复杂,由多因素参与,目前认为病因包括年龄、遗传,发病机制包括氧化应激损伤、兴奋性神经毒性、同型半胱氨酸、免疫炎性反应、线粒体功能缺陷及
在幼儿学习活动中,教师的提问是组织教育活动的主要方式,也是拟定活动流程的重要内容.当教师面对幼儿在认知差异、情感体验、交往能力上的不同时,需要提出引起幼儿学习动机和
为探究吕家坨井田地质构造格局,根据钻孔勘探资料,采用分形理论和趋势面分析方法,研究了井田7
近年来，2型糖尿病已成为威胁人类健康的最主要疾病之一。糖尿病的病理生理过程及其并发症常伴随调控基因表达谱的系列改变而改变。随着分子生物学技术的高速发展，越来越多的研
随着神经影像学的发展，基底动脉弯曲检出率明显增高。基底动脉弯曲的发生和发展过程受年龄、基底动脉长度、椎动脉优势等因素的影响。基底动脉弯曲会影响后循环血液供应，并可能造成脑干和脑神经压迫导致相应的临床症状。