【摘 要】
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目的观察表皮生长因子受体(EGFR)敏感型肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化情况,分析其导致耐药的可能机制。方法回顾性分析38例EGFR-TKIs治疗前及进展后均进行
【基金项目】
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首都卫生发展科研专项资助(2018-4-1043)
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目的观察表皮生长因子受体(EGFR)敏感型肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化情况,分析其导致耐药的可能机制。方法回顾性分析38例EGFR-TKIs治疗前及进展后均进行活检取材的肺腺癌患者,所有病例均采用ARMS法检测腺癌组织EGFR和KRAS基因突变状态。结果 38例肺腺癌患者中,临床分期为ⅠA期1例,ⅢA期3例,ⅢB期2例,Ⅳ期32例。EGFR-TKIs治疗前,27例患者检测出EGFR基因19外显子缺失突变(19-del),11例患者检测出EGFR基因21外显子L858R点突变(L858R); EGFR-TKIs治疗进展后,17例患者EGFR基因突变状态没有改变(15例19-del和2例L858R); 19例患者检测出EGFR基因20外显子T790M点突变(T790M),其中12例19-del+T790M双突变,6例L858R+T790M双突变; 1例患者的EGFR基因L858R突变改变为19-del+L858R+T790M复合突变; 1例患者的EGFR基因L858R突变改变为KRAS基因突变(G12 V),1例患者的EGFR基因L858R突变改变为EGFR基因野生型。此外,有2例患者EGFR-TKIs治疗进展后,病理组织学中发现了小细胞癌成分。28例患者给予EGFR-TKIs治疗进展后,T790M突变阳性的患者疾病无进展生存时间为18个月,T790M突变阴性的患者为9个月,差异显著(P <0. 05)。结论 T790M突变是导致EGFR基因产生EGFR-TKIs耐药的主要突变类型,然而EGFR基因也可因发生KRAS基因突变、EGFR敏感突变位点发生丢失或改变等变化而产生耐药。
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