【摘 要】
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目的 探讨整合素靶向光动力学疗法(PDT)对人胰腺癌的体外抗癌作用.方法 将胰腺癌SW1990细胞分成4组,以不加量子点、无光辐照培养的细胞作为空白对照,另设单纯光辐照组、光敏剂组、PDT组.合成量子点-精氨酸甘氨酸-天冬氨酸(RGD)整合素探针,利用激光共聚焦显微镜验证其靶向性,将其作为光敏剂进行PDT.用荧光显微镜观察各组处理后48 h胰腺癌细胞的形态学变化.MTT法、流式细胞术(FCM)法检
【机 构】
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200092上海交通大学医学院附属新华医院消化内镜诊治部上海市小儿消化与营养重点实验室,200092上海交通大学医学院附属新华医院消化内镜诊治部上海市小儿消化与营养重点实验室,200092上海交通大学
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目的 探讨整合素靶向光动力学疗法(PDT)对人胰腺癌的体外抗癌作用.方法 将胰腺癌SW1990细胞分成4组,以不加量子点、无光辐照培养的细胞作为空白对照,另设单纯光辐照组、光敏剂组、PDT组.合成量子点-精氨酸甘氨酸-天冬氨酸(RGD)整合素探针,利用激光共聚焦显微镜验证其靶向性,将其作为光敏剂进行PDT.用荧光显微镜观察各组处理后48 h胰腺癌细胞的形态学变化.MTT法、流式细胞术(FCM)法检测细胞增殖、凋亡和周期的变化.RT PCR法检测各处理组细胞髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRA IL)表达.荧光探针检测各组活性氧表达.组间比较采用单因素方差分析,分析PDT组的治疗效果.结果 量子点-RGD探针能有效靶向标记胰腺癌细胞.MTT法PDT组24、48、72 h时的胰腺癌细胞增殖相对抑制率均高于空白对照组,差异有统计学意义(F=73.00、85.10、126.58,P均＜0.01).FCM法结果示48 h时PDT组细胞凋亡率(17.860％±1.230％)高于其他各组(F=130.617,P＜0.01)；细胞G0/G1期(69.14％±2.63％)和S期(24.41％±2.67％)出现阻滞(P均＜0.05).PDT组增殖、凋亡相关基因Mcl-1、Akt的mRNA表达低于其他各组,而凋亡诱导配体TRAIL mRNA表达高于其他各组(F=567.456、446.817,145.238,P均＜0.05).PDT组活性氧水平高于其他各组(F=3262.559,P＜0.01).结论 量子点-RGD整合素靶向探针介导的PDT能明显抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
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