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ERK、JNK和p38等丝裂原活化蛋白激酶通过生长因子、激动剂或应激反应等介导生长、分化、凋亡以及细胞间相互作用等多种过程。ERK、JNK和p38是参与心衰病理过程的主要信号元件，MKP-1是丝裂原活化蛋白激酶等的去磷酸化因子，是一种应激蛋白，在应激反应中可以抑制ERK、JNK和p38的活性，并通过凋节ERK、JNK和p38的活性，参与对心衰病理过程的调节。本文以转基因研究结果为主要线索，对丝裂原活化蛋白激酶和磷酸酯酶．1在心衰病理过程中的作用进行了综述。