Na~+-K~+-ATP酶表达对结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响

• 作 者: 张贵海 文坤明 张先平 王轶 胡敏 李少林
• 机 构: 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室,重庆医科大学附属第一医院胃肠外科,遵义医学院组胚教研室
• 出 处: 中国肿瘤临床
• 发表日期: 2012年03期
• 关键词: 结直肠癌 腺苷三磷酸酶 哇巴因 增殖 侵袭

目的:探讨Na⁺-K⁺ATP酶α亚单位表达对人结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响,及哇巴因治疗结直肠癌的可能机制。方法:以SW480和SW620细胞为研究对象,予生理浓度的哇巴因（1 nM）干预,应用MTT法、Transwell侵袭小室、生化酶学、实时定量PCR及蛋白免疫印迹等方法检测细胞的增殖及侵袭力,Na⁺-K⁺-ATP酶活性及其亚单位（α₁、α₂及α₃）表达水平。结果:与SW480细胞比较,SW620细胞增殖及侵袭力明显增加（P均<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降,Na⁺-K⁺-ATP酶α₁亚单位mRNA表达上调（P均<0.001）:而SW480细胞Na⁺-K⁺-ATP酶α₃亚单位mRNA表达上调（P<0.001）;且均与蛋白表达水平一致;哇巴因在24、48及72h均能显著抑制两种细胞的增殖活力,以48 h效应最强,减弱其侵袭力,并下调两种细胞Na⁺-K⁺-ATP酶α₁亚单位蛋白表达,增加SW620细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性,而对两种细胞Na⁺-K⁺-ATP酶α-2和α₁亚单位蛋白表达及SW480细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性无影响。结论:Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降部分源于α₃亚单位表达下调及α₁亚单位表达上调,可能共同参与结直肠癌的转移;哇巴因抑制结直肠癌细胞的增殖及侵袭力的机制,可能部分与下调Na⁺-K⁺-ATP酶α₁亚单位蛋白表达有关。