【摘 要】
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目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注A
【机 构】
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河南中医学院中西医结合临床学科,河南中医学院第一附属医院
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目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制AngⅡ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。AngⅡ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和AngⅡ+mito TEMPO组,分别于皮下注射溶媒和mito TEMPO。实验处理4周后,分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化,并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加,并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高(P<0.05)。除血压外,mito TEMPO能抑制上述病理性变化,从而减轻AngⅡ所诱发的肾脏损害(P<0.05)。结论在AngⅡ诱发的高血压过程中,特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO抑制该过程诱发的肾脏损害,并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此,上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。
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