【摘 要】
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目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制.方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、药物抗性系数、3-甲基腺嘌
【机 构】
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南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科,河南南阳,473000郑州大学第一附属医院血液科,河南郑州,450052;
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目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制.方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-1、ATG5、ATG7蛋白的表达.结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24h的IC50分别为35.7 nmol/L和526.5 nmol/L,药物抗性系数为14.7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2.7倍.U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Bec1in-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异.结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关.
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