【摘 要】
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目的探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响.方法将二级Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(A),低氧组(B),低氧+灯盏花素组(C),低氧时间为4周.采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价.结果(1)B组肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV+S)显著高于A组(P<0.01),C组mPAP、RV/LV
【机 构】
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325000,温州医学院附属第一医院呼吸内科,肺心病研究室,,,,,
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目的探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响.
方法将二级Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(A),低氧组(B),低氧+灯盏花素组(C),低氧时间为4周.采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价.
结果(1)B组肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV+S)显著高于A组(P<0.01),C组mPAP、RV/LV+S显著低于B组(P<0.01);(2)电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多,C组较B组明显为少;(3) B组肺组织PKC总活性(PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞浆PKC活性(PKCc)及PKCm占PKCt的百分比显著高于A组(P<0.01),C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比显著低于B组(P<0.05); (4)免疫组化显示B组肺细小动脉(直径100～200 μm)PKC含量(平均吸光度A值)显著高于A组(P<0.01),C组较B组显著为低(P<0.01);(5)免疫组化和原位杂交显示B组肺细小动脉(直径约100～200 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均A值较A组明显为高(P<0.01),C组较B组为低(P<0.01),Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均A值各组间差异无显著性(P>0.05);(6) 肺组织PKC活性和肺动脉管壁PKC的表达与肺动脉管壁Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质的表达均呈正相关
结论(1)PKC信号传导途径参与慢性低氧肺动脉管壁胶原表达的调控,从而参与了低氧性肺血管重构的过程;(2)灯盏花素通过抑制PKC作用减少Ⅰ型胶原的表达,可能是其抑制慢性低氧性肺动脉高压,肺血管重构的重要作用机制之一.
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