p73在卵巢癌多药耐药中的作用

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p53是至今为止分子生物领域研究最为深入的经典抑癌基因之一,由于p53基因丢失、突变等原因导致其功能缺失是诱导卵巢癌耐药发生的重要机制。但是长期以来,人们一直认为p53基因并不以基因族形式存在,直至1997年,一个其产物和p53基因产物具有十分相似的结构、功能和活性的新基因——p73基因的出现而被认为是一个强有力的候选成员,受到了肿瘤分子生物学、分子遗传学等各领域学者的广泛关注,为人们今后预防及控制肿瘤的发生奠定了基础。
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