【摘 要】
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理生理改变为肺血管内皮屏障被大量破坏、肺水肿、炎性细胞浸润等，严重者可发生难治性低氧血症。细胞焦亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）触发、经一类保守的蛋白家族成员Gasdermin D（GSDMD）蛋白介导的细胞程序性坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放进而激活强烈的炎症反应。焦亡在脓毒症导致的ARDS中发挥关键作用。本文
【机 构】
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内蒙古医科大学研究生学院，呼和浩特 010000,内蒙古医科大学附属医院重症医学科，呼和浩特 010000
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理生理改变为肺血管内皮屏障被大量破坏、肺水肿、炎性细胞浸润等，严重者可发生难治性低氧血症。细胞焦亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）触发、经一类保守的蛋白家族成员Gasdermin D（GSDMD）蛋白介导的细胞程序性坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放进而激活强烈的炎症反应。焦亡在脓毒症导致的ARDS中发挥关键作用。本文主要对细胞焦亡的分子机制以及焦亡与ARDS关系的相关研究进行综述。
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