论文部分内容阅读
在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜,另一方面又通过产生前列腺素(PGI2)等活性因子发挥抗凝、抑制平滑肌细胞增殖等多种功能.血液中大量LDL在内皮下的沉积导致内皮细胞损伤、单核细胞浸润、血小板粘附聚集、刺激血管平滑肌细胞向血管内膜迁移与增殖,巨噬细胞吞噬脂质而形成泡沫细胞,逐渐发展成动脉粥样硬化斑块.因此,保护内皮细胞免受损伤是防治动脉粥样硬化发生发展的关键.本文探讨血脂异常导致血管内皮细胞的氧化损伤机制。