【摘 要】
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目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院科研处,重庆医科大学附属儿童医院ICU
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目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和常压空气中,采用RT-PCR和免疫组化方法观察AQP1的分布和表达变化,并对支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果:高氧组3天时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7天时炎性改变进一步加重,14天时开始出现肺纤维化的倾向。W/D值、BALF蛋白含量和肺通透系数在3、7、14天时均高于空气组。肺组织AQP1 mRNA的表达在高氧3、7和14天时均明显低于空气组(P<0.05),随暴露时间延长持续下降,在14天时有所恢复;免疫组化显示AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,高氧损伤后肺AQP1的表达部位未发生改变。AQP1的蛋白表达变化与其mRNA表达变化结果是一致的。结论:高氧性肺损伤可能存在AQPs的基因表达调控失衡,这可能是高氧性肺损伤肺水肿形成的原因之一。
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