【摘 要】
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背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程.目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓
【机 构】
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昆明医学院第一附属医院骨科,云南省骨科研究中心,云南省昆明市 650032
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背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程.目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化.方法:将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型.PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1 mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化.结果与结论:模型兔创伤后24 h,经 B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号.模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5 d表达逐渐升高(P<0.05或P<0.01),此后7-14 d 表达逐渐下降(P <0.05或 P <0.01).结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调.
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