【摘 要】
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目的:探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的治疗作用,研究其改善肝脏脂质代谢紊乱的潜在分子机制.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组,每组8只,分别为:
【机 构】
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广东药科大学,广州 510006;广东药科大学,广州 510006;南方医科大学,广州510515;上海中华药业有限公司,上海201707;广东药科大学,广州 510006;广东省代谢病中西医结合研究
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目的:探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的治疗作用,研究其改善肝脏脂质代谢紊乱的潜在分子机制.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组,每组8只,分别为:正常对照组、模型对照组、龙虎人丹20、40 mg/kg组和水飞蓟宾40 mg/kg组.除正常对照组外,其余小鼠均用高脂饲料喂养16w诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型.龙虎人丹灌胃给药,持续16 w.H&E和油红0染色观察肝脏脂肪变性和脂滴堆积;体重曲线记录每组小鼠体重变化;糖耐量实验检测小鼠胰岛素抵抗程度;血清谷丙转氨酶(ALT)检测肝损伤情况;肝脏三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量检测,评价肝脏脂质堆积;荧光定量PCR检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂肪酸转位酶CD36(CD36)的mRNA表达;Western blot检测肝脏ATGL和CD36蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组肝脏脂肪变性和脂滴堆积明显增加(P＜0.01),体重、胰岛素抵抗程度,血清ALT水平、肝脏TG和FFA含量、肝脏SREBP-1c、FAS和CD36的mRNA表达以及肝脏CD36蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ATGL mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.01);与模型对照组相比,龙虎人丹20、40 mg/kg组可明显逆转高脂饮食诱导的上述效应(P＜0.05或P＜0.01).结论:龙虎人丹能够有效地改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能通过减少三酰甘油沉积从而改善三酰甘油代谢紊乱.
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