【摘 要】
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目的:探讨小鼠心室肌细胞肿胀激活性氯(VSOR Cl-)通道的蛋白激酶C (PKC)敏感性是否受ClC-3的影响.方法:采用基因打靶、RT-PCR、膜片钳全细胞记录技术分别获得ClC-3基因敲除小
【机 构】
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第四军医大学,Department of Cell Physiology
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目的:探讨小鼠心室肌细胞肿胀激活性氯(VSOR Cl-)通道的蛋白激酶C (PKC)敏感性是否受ClC-3的影响.方法:采用基因打靶、RT-PCR、膜片钳全细胞记录技术分别获得ClC-3基因敲除小鼠(Clcn3-/-)、验证心肌ClC-3 mRNA表达、及记录VSOR Cl-电流.结果:①低渗条件下1μmol/L佛波酯(PMA)明显增大VSOR Cl-电流;②等渗条件下PMA-预处理不影响基础电流,随后低渗刺激性VSOR Cl-电流激活时程明显缩短;③PMA对VSOR Cl-电流的增强作用在野生型和Clcn3-/-小鼠无明显区别;④10 μmol/L白屈菜红硷(CHE)-预处理明显抑制低渗激活性VSOR Cl-电流,并消除PMA-后处理对VSOR Cl-通道的上调作用.结论:小鼠心室肌细胞VSOR Cl-通道激活主要依赖于内源性PKC活性,VSOR Cl-通道的PKC依赖性不受ClC-3的影响.
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